Võiks Väävli Puudus olla Soodustavaks Teguriks Rasvumine, südamehaigused, Alzheimeri tõbi ja Kroonilise Väsimuse Sündroom?

Algne Stephanie Seneff a http://people.csail.mit.edu/seneff/sulfur_obesity_alzheimers_muscle_wasting.html

1. Sissejuhatus

Rasvumine on kiiresti muutumas number üks tervise probleem tabavad täna Ameerikas, ja on ka tõusnud epideemilised proportsioonid kogu maailmas. Selle levikut on seostatud vastuvõtmist Lääne-stiilis dieeti. Usun siiski, et laialdane tarbimine toidu impordi toodetud USA ettevõtted mängib olulist rolli tõusu rasvumine maailmas. Täpsemalt on need “kiired toidud” tavaliselt hõlmavad tugevalt töödeldud teraviljasaadused, maisi, sojaube, ning terad, mida kasvatatakse väga tõhus mega-taludes. Pealegi, ma ei vaidle selles essees, et üks peamisi põhjusi rasvumine võib väävli puudus.

Väävel on kaheksanda kõige levinum element, mille mass inimese kehas, taga hapnikku, süsinikku, vesinikku, lämmastikku, kaltsiumi, fosforit ja kaaliumi. Kaks väävlit sisaldavad aminohapped metioniin ja tsüsteiin, mängida oluliste füsioloogiliste rollide kogu keha. Siiski väävel on järjepidevalt tähelepanuta küsimustega tegelemisel toitainete puudus. Tegelikult, Ameerika ühendriikide Toidu ja ravimiamet ei ole isegi määratud minimaalne päevane nõue (MDR) väävel. Üks tagajärg väävel on limbo toitumisalane olukord on, et see on välja jäetud pikk nimekiri toidulisandeid, mis on tavaliselt kunstlikult lisatud populaarsed toidud nagu teravilja.

Väävel on leitud suur hulk toitu, ja selle tulemusena, siis eeldatakse, et peaaegu iga dieet oleks kohtuda minimaalselt iga päev nõuetele. Suurepärane allikateks on munad, sibul, küüslauk, ja tume lehtköögiviljad rohelised köögiviljad nagu lehtkapsas ja spargelkapsas. Liha, pähklid ja mereannid sisaldavad samuti ka väävel. Metioniin, aminohape, et me ei suuda sünteesida seda ise, on leitud peamiselt munavalged ja kala. Dieedi kõrge terad nagu leib ja teraviljatooted on tõenäoliselt puudulik väävel. Üha enam kogu toidu nt mais ja sojaoad on lahti osad keemilise nimed, ja siis uuesti kokku sattuda tugevalt töödeldud toidud. Väävel on kadunud mööda teed, ja seal on vähene teadlikkus, et see küsimusi.

Eksperdid on hiljuti teada saanud, et väävel ammendumine, pinnase loob tõsiseid puudusi, taimede [Jez 2008], toonud osaliselt paranenud tõhusust põllumajanduses ja osaliselt irooniline, edukad katsed puhastada õhusaaste. Viimase kahe aastakümne jooksul on USA põllumajandus tööstus on pidevalt konsolideeritud arvesse väga technologized mega taludes. High yield per acre seotud nende talude tulemuseks on suurem kahanemine väävel iga aasta pikk, tihedalt istutatud taimi. Taimed vajavad väävel kujul sulfate radikaalne (SO4-2). Bakterid on hästi õhustatud mulda, mis on sarnane lämmastiku fikseerimine bakterid, saate teisendada elementaarse väävli arvesse sulfate läbi oksüdatsiooni protsessi. Kivisüsi) sisaldab olulises koguses väävlit, ja vabrikud, et põletada kivisüsi energia vabanemine vääveldioksiidi õhku. Aja jooksul päikese käes teisendab vääveldioksiidi, et sulfate, olulise panuse happevihmad. Happevihmad on tõsine saasteaine, et vesiniku sulfate, tugev hape, tungib järved, muutes need liiga happeline jaoks eluvormidele areneda. Puhta Õhu Seadus, mis kehtestas kongress 1980. aastal, on viinud märkimisväärse vähenemise summa happevihmad atmosfääri. Tehased on võetud kasutusele väga efektiivne puhastamine tehnoloogiaid, et täita seadust ja seetõttu vähem sulfate teeb oma teed tagasi mulda.

Kaasaegsete põllumajandustootjate suhtes kohaldatakse väga kontsentreeritud väetis, et oma pinnal, kuid see väetis on tavaliselt rikastatud fosfaatide ja sageli ei sisalda väävlit. Üleliigne fosfaatide segada väävel imendumist. Minevikus, orgaanilise aine ja taimsed jäägid jäi pärast puuvilja ja teravilja koristatud. Selline kuhjunud orgaaniline aine, mida kasutatakse suuri taaskasutatavad väävel. Siiski, paljud kaasaegsed masinad-põhinevad meetodid eemaldada palju rohkem orgaanilise lisaks söödava portsjoni taim. Nii väävlit, et lagunevast orgaanilisest ainest on ka kadunud.

Arvatakse, et inimestel saada umbes 10% oma väävli pakkumise joogivett. Väärib märkimist, et inimesed, kes joovad pehme vesi on suurenenud risk südamehaiguste võrreldes inimesed, kes joovad kare vesi [Crawford1967]. Palju võimalikke põhjuseid on välja pakutud, miks see võib olla tõsi (Pakutud teooriad pehme vesi/raske vesi erinevused südamehaigus), ja peaaegu iga jälg metal on pidada võimalust, [Biorck1965]. Usun siiski, et tegelik põhjus võib lihtsalt olla, et raske vesi on tõenäolisem, sisaldavad väävlit. Sulfate ioon on kõige tõhusam vorm väävel inimestele neelata. Veepehmendajad luua mugavat keskkonda väävli-vähendada bakterid, mis muundavad sulfate (SO4-2) arvesse sulfiidi (S-2), mis kiirgavad vesiniksulfiidi gaasi. Vesiniksulfiidi gaas on mürk, mis on teadaolevalt põhjustada iiveldust, haiguse ja äärmuslikel juhtudel surm. Kui bakterid on edukas, gaas paisub hajus õhku ja eritavad ebameeldiva lõhna. Muidugi, see on haruldane, et kontsentratsioon on piisavalt suured, et põhjustada tõsiseid probleeme. Kuid sulfate ioon on kaotanud protsessi kaudu. Vesi, mis on loomulikult pehme nagu vesi kogutud vihmavee äravoolu, samuti sisaldab vähe või ei ole väävlit, sest see on läinud läbi aurustumise-kondensatsiooni tsükkel, mis jätab selja taha kõik raskemad molekulid, sealhulgas väävli.

2. Väävli Kättesaadavus ja Rasvumise Määr

Ülim allikas väävel on vulkaaniline kivim, põhiliselt basalt, spewed üles maa tuum ajal vulkaanipursked. See on üldjuhul arvatakse, et inimeste esimene kujunenud ühise ape esivanem Aafrika rifti vööndis, piirkonnas, mis oleks olnud hulgaliselt väävlit tõttu raske vulkaaniline tegevus seal. Kolme põhimõtet tarnijatele väävlit, et Lääne riigid on Kreeka, Itaalia ja Jaapan. Need kolm riiki ka nautida madalaid intressimäärasid südamehaiguste ja rasvumise ja suurendada pikaealisus. Lõuna Ameerikas, joon vulkaanid lood selgroog Argentina. Argentinians on palju väiksem rasvumine kui nende naabrid idas Brasiilias. Ühendriikides Oregoni ja Hawaii, kahe riigi märkimisväärset vulkaanilise aktiivsuse, ühed madalaima rasvumise määr riigis. Seevastu kõrgeim rasvumise määr on leitud midwest ja lõuna talu riik: epitsenter kaasaegne põllumajandustava, mega talud), et viia väävel kahanemise mullas. Kõigi viiekümne riigid, Oregon on madalaim laste rasvumise määr. Oluliselt Hawaii noored on edukad kehvemini kui nende vanemad: kuigi Hawaii ridadesse viies alt rasvumise määr on oma lapsi vanuses 10-17 lööma juures number 13. Kui Hawaii on muutunud viimasel ajal järjest enam sõltub toidu impordi mandri kindlustada oma vajadusi, nad on kannatanud vastavalt suurenenud rasvumise probleeme.

Tema hiljuti ilmunud raamat, Jungle Mõju [Miller2009], Dr Daphne Miller pühendab terve peatüki Island (lk. 127-160). Selles peatükis, ta pingutab, et vastus küsimusele, miks Islandlased nautida selliseid märkimisväärselt madalad intressimäärad depressiooni, hoolimata elavad põhja-laiuskraad, kus võiks oodata suur esinemissagedus Hooajaline Afektiivne Häire (SAD – Seasonal Affective Disorder). Ta juhib tähelepanu asjaolule, et lisaks oma suurepärase tervise rekord muudes olulistes valdkondades: “Kui võrrelda, et Põhja-Ameeriklased, nad on peaaegu poole surma määra südamehaigused ja diabeet, oluliselt vähem rasvumine ja suurema eluea. Tegelikult, keskmine eluiga, sest Islandlased on üks pikim maailmas.” (lk. 133). Kui ta teeb ettepaneku, et nende suure kala tarbimine, on seotud rohkesti omega kolm rasvad, mõeldavalt peamine kasulik allikas, ta mõistatusi asjaolu üle, et endine Islandlased, kes kolis Kanadasse ja ka süüa palju kala ja ei ole ka samad vähenenud määr depressioon ja südamehaigused.

Minu arvates peamine, et Islandlane hea tervis peitub string vulkaanid, mis moodustavad selgroo saar, mis istub atop kesk Atlandi ridge crest. Dr. Miller märgitud (lk. 136), et massilist väljarännet, et Kanada oli tingitud ulatuslikke vulkaanipurskeid lõpus 1800, et vaibaga kõrgelt haritud kagu piirkonna riigis. See tähendab muidugi, et pinnas on väga rikastatud väävel. Kui kapsas, peet ja kartul, mis on klambrid, Islandi toitumine on tõenäoline, pakkudes palju rohkem vã Islandlased kui oma kolleegidega Ameerika dieet ette näeb.

3. Miks Ei Väävli Puudus Viia Ülekaalulisus?

Kokkuvõtteks võib öelda, mida on öeldud, et seni, (1) toit on järjest kahanenud selles, väävli, ja (2) kohtades, kus on looduslikult kõrge väävli hoiuste kaitse rasvumise vastu. Nüüd tuleb raske küsimus: miks ei väävli puudus viia ülekaalulisus? Vastus, nagu palju bioloogia, on keeruline, ja osa, mida ma teoretiseerima, on oletustele.

Väävel on tuntud kui tervendav mineraalvesi, ja väävli puudus tekitab sageli valu ja põletikku seostatakse erinevate lihaste ja skeleti kahjustused. Väävel mängib rolli paljud bioloogilised protsessid, millest üks on ainevahetus. Väävel esineb insuliini, hädavajalik hormoon, mis soodustab kasutamise suhkru saadud süsivesikud kütuseks lihas-ja rasvarakkude. Aga, minu ulatuslik kirjanduse otsing on viinud mind kaks salapärane molekule leidub veres oja ja paljud muud kehaosad: vitamiin D3 sulfate ja kolesterooli sulfate [Strott2003]. Pärast päikese, nahk sünteesib vitamiini D3 sulfate, vorm D-vitamiini, et erinevalt unsulfated D3-vitamiini, mis on vees lahustuv. Selle tulemusena saab reisida vabalt vereringesse selle asemel, pakendatud üles sees LDL (kutsutud “halb” kolesterool) transport [Axelsona1985]. Vorm D-vitamiini, mis on olemas nii inimeste piim [Lakdawala1977] ja lehma toorpiim, [Baulch1982] on D3-vitamiini sulfate (pastöriseeritud hävitab selle lehma piima ja piim on siis kunstlikult rikastatud vitamiin D2, unsulfated taimedest vorm vitamiin).

Kolesterooli sulfate on ka sünteesitud nahka, kus see moodustab olulise osa barjääri, mis hoiab ära kahjulike bakterite ja muude mikroorganismide nagu seened [Strott2003]. Kolesterooli sulfate reguleerib geeni valk nimega profilaggrin, suheldes nagu hormoon, mille tuuma retseptori ROR-alfa. Profilaggrin on eelkäija filaggrin, mis kaitseb nahka invasiivsete organismide [Sandilands2009, McGrath2008]. Puudus filaggrin on seostatud astma ja artriit. Seega, kolesterooli sulfate mängib olulist rolli kaitse astma ja artriit. See selgitab, miks väävel on tervendav agent.

Nagu vitamiin D3 sulfate, kolesterooli sulfate on ka vees lahustuv, ja seda ka, erinevalt kolesterooli, ei pea olema pakendatud üles sees LDLkohaletoimetamise kudedes. Muide, D3-vitamiini sünteesitakse läbi paar lihtsat sammu kaugusel kolesterooli ja selle keemiline struktuur on seetõttu peaaegu identne kolesterooli.

Siin ma kujuta huvitav küsimus: kui teha, vitamiin D3 sulfate ja kolesterooli sulfate minna kui nad on veres oja, ja mis rolli nad mängivad rakkude? Üllatav on, niipalju kui ma võin öelda, ei tea keegi. On kindlaks tehtud, et sulfaatsed vorm D3-vitamiini on rabavalt ebaefektiivne kaltsiumi transport, tuntud “esmane” rolli, vitamiin D3 [Reeve1981]. Siiski, vitamiin D3 selgelt on palju muid positiivseid mõjusid (tundub, et rohkem ja rohkem on avastatud iga päev), ning need hõlmavad rolli vähk kaitset, suurendada immuunsust nakkushaiguste vastu ja kaitset südamehaiguste (Vitamiin D Kaitseb Vähi ja Autoimmuunhaiguste). Teadlased ei ole veel aru, kuidas ta saavutab neid hüvitisi, mida on täheldatud empiiriliselt, kuid on endiselt seletamatu füsioloogiliselt. Siiski ma väga kahtlustan, see on sulfaatsed vorm-vitamiini, mis instantiates need eelised, ja minu põhjused, miks see usk muutub selgemaks hetkel.

Üks väga eriline funktsioon kolesterooli sulfate, mitte kolesterool ise, on see, et see on väga vilgas: tänu oma polaarsust see võib vabalt läbida rakumembraane peaaegu nagu kummitus [Rodriguez1995]. See tähendab, et kolesterooli sulfate saab hõlpsasti sisestada rasva või lihaste rakkude. Ma olen arendada teooria, mille keskmes teeb ettepaneku jaoks oluline roll kolesterooli sulfaat ainevahetus; glükoosi-kütus, mida need rakud. Allpool, ma näitan, kuidas kolesterool sulfate võib olla võimalik, et kaitsta rasv-ja lihaskoe rakke kahjustuste eest, mis tulenevad kokkupuutest glükoosi, ohtlik redutseerija, hapnik, ohtlik oksüdeeriv aine. Ma lisaks väidavad, et piisavalt kolesterooli sulfate, lihas-ja rasvarakkude saada kahjustatud, ja selle tagajärjel muutunud glükoosi talumatus: ei suuda protsessi glükoosi kütusena. See juhtub esimese lihasrakkudes, kuid lõpuks rasvarakkude, samuti. Rasva rakud muutuvad hoidmine konteinerid rasvu varustamine kütuse lihased, sest lihased ei saa kasutada glükoosi kütusena. Lõpuks, rasva rakkude ka muutunud liiga puudega, et vabastada oma salvestatud rasvad. Rasvkoest, siis akumuleerub kehas.

4. Väävli ja Glükoosi Ainevahetust

Selleks, et mõista minu teooria, sa pead rohkem teada glükoosi ainevahetust. Skeletilihaste rakkudes ja rasvarakkude murda glükoos hapniku juuresolekul oma mitokondrid ja protsessi nad toodavad ATP, põhi energia valuuta kõik lahtrid. A glükoosi transporter, mida nimetatakse GLUT4 on olemas tsütoplasmasse lihaste rakkude, ja see rändab, et raku membraani pärast stimulatsiooni, mida insuliini. GLUT4 sisuliselt toimib nagu võti, mis avab ukse, lastes glükoosi arvesse cell, kuid, nagu võti, see toimib ainult siis, kui see on sisestatud membraani. Nii glükoos ja hapnik, välja arvatud juhul, kui need on hoolikalt korraldada, võib kahjustada rakkude valgud ja rasvad. Glükoosi siseneb raku sees erilist kolesterooli rikas saitide kambri seina nimetatakse lipiidide parved [Inoue2006]. See on tõenäoliselt orkestreeritud, et kaitsta raku seina kahjustuste eest, sest ekstra kolesterooli võimaldab haavatavad lipoproteiinide raku seina pack tihedamalt ja vähendada oma riski. Lihaste rakkude, myoglobin on võimalik salvestada täiendavaid hapniku, mis on seotud raua molekuli ohutult sekvestreeritud aastal interjöör süvend jooksul myoglobin valk.

Väävel on väga mitmekülgne molekul, sest ta võib esineda mitme erineva oksüdatiivse riigid, vahemikus +6 (sulfate radikaal) kuni -2 (vesiniksulfiidi). Glükoosi, kui tugev redutseerija, võib tekitada olulist glycation kahju kokku puutunud valgud, mis viib moodustamine Edasijõudnud Glycation Lõpp-produktide (AGE – Advanced Glycation End), mis on väga destruktiivne, et tervis: nad on arvatavalt oluline tegur südamehaiguste riski [Brownlee1988]. Nii, ma hypothesize, et kui väävlit (+6), mis on kättesaadav nii glükoosi kui peibutamist, glükoosi suunatakse arvesse vähendada väävli pigem glycating mõned haavatavad valk näiteks myoglobin.

Aastal otsida Veebist, ma leidsin selle artikli kirjutanud 1930. on umbes rabav võime raud sulfaat, juuresolekul oksüdeeriv aine hydrogen peroxide, lagundavad tärklist sisse lihtsad molekulid, isegi kui puudub igasugune ensüümide catalyze reaktsioon [Brown1936]. Artiklis tabavalt mainis, et raud töötab palju paremini kui teised metallid, ja sulfate töötab palju paremini kui teised anioone. Inimese keha, tärklis, mis on esimene ümber glükoosi seedesüsteemi. Lihas-ja rasvarakkude vaja ainult selleks, et murda glükoosi. Seega on nende ülesanne on lihtsam, sest raud sulfaat on nüüd alates vahe jaotus toote tärklise asemel tärklist ise.

Kui oleks raua sulfaat tulevad? Mulle tundub, et kolesterooli sulfate, võttes hopped kogu raku membraani, võiks anda selle sulfaat radikaalne, et myoglobin, kelle raua molekuli, mis võiks anda teise poole valem. Protsess, väävli molekul on tasuta oleks ajanud alla +6 kuni -2, vabastades energia ja neelavad mõju vähendada mõju glükoosi ja seetõttu teenimine peibutamist, et kaitsta valke raku alates glycation kahju.

Kui lahter on avatud insuliini, selle mitokondrid on käivitunud alusta pumpamist nii vesinikperoksiid ja vesinikioonide arvesse tsütoplasmasse, sisuliselt täiskäigu rünnakut poolt glükoosiks. Kui kolesterooli sulfate siseneb raku kõrval glükoosi, siis kõik mängijad on saadaval. Ma oletustele, et kolesterooli sulfate on katalüsaator, mis seemned lipiidide parv. Raud sulfaat on siis moodustatud potentsiaaliühtlustus raua heme üksuse myoglobin, et sulfate ion ette nähtud kolesterooli sulfate. Kolesterool on jäänud raku seina, seega rikastada äsja moodustavad lipiidide parv koos kolesterooli. Vesinikperoksiidi, kui mitokondrid pärast insuliini stimulatsiooni, catalyzes lõpetamise glükoosi, mida raud sulfaat. Pumbatava vesinik saab siduda kuni vähendatud väävli (S-2) moodustada vesiniksulfiidist, gaas, mida saab kergesti hajus tagasi kogu membraani korrata tsüklit. Hapniku, mis vabaneb sulfate radikaalne on kiirenenud myoglobin, sekvestreeritud sees molekuli ohutu reisida mitokondrid. Glükoosi jaotus toodete ja hapnik on siis toimetatakse mitokondrid lõpule protsess, mis lõpeb vee, süsinikdioksiidi, ja ATP kõik, hoides rakkude tsütoplasma valgud ohutu glükoosi ja hapnikku kokkupuutel.

Kui mul on õigus selle roll kolesterooli sulfate nii külvi lipiidide parv ja pakkudes sulfate ion, siis see protsess lagundab vaeselt, kui kolesterooli sulfate ei ole saadaval. Esiteks, lipiidide parv ei ole moodustatud. Ilma lipiidide parv, glükoosi ei saa sisestada lahtrisse. Intensiivne füüsiline treening võimaldab glükoosi sisestage lihaste rakkude isegi siis, kui puudub insuliin [Ojuka2002]. Aga see toob kaasa ohtliku kokkupuute rakkude valkude glycation (sest puudub raud sulfaat lagundamist glükoosi). Glycation häirib valkude võimet täita oma tööd, ja jätab neile rohkem tundlikud oksüdeerumise kahju. Üks oluline mõjutada valkude oleks myoglobin: see ei ole enam võimelised tõhusalt läbi hapniku mitokondrid. Lisaks oksüdeerunud myoglobin vabastatakse verre poolt halvatud lihaste rakkude viib valus ja kurnav rhabdomyolysis, ja selle võimalike hilisemate neerupuudulikkus. See selgitus moodustab tähelepanek, et väävli puudus põhjustab lihaste valu ja põletik.

5. Metaboolne Sündroom

Metaboolne sündroom on termin, mida kasutatakse, et kapseldada keerulise komplekt sm-i, mis on seotud suurenenud risk südamehaiguste. Profiil sisaldab (1) insuliini resistentsus ja häiritud glükoosi ainevahetust lihaste rakkude, (2) ületab triglütseriidide tase veres seerumi, (3) kõrge LDL, eriti väikeste tihedate LDL, halvimal lahke, (4) madal HDL (“hea” kolesterool) ja vähendada kolesterooli sisaldus jooksul individuaalne HDL osakesed (5) kõrgenenud vererõhk, ja (6) rasvumine, eriti liigne kõhuõõne rasva. Ma olen väitis varem, et see sündroom on toodud dieet, mis on kõrge tühjade süsivesikute (eriti fruktoos) ja madala rasvade ja kolesterooli, koos halva D-vitamiini staatuse, [Seneff2010]. Samas usun ma siiski, et kõik need tegurid on osamakselised, ma nüüd lisa veel üks tegur ka: ebapiisav toidu sulfate.

Mul on kirjeldatud eelmises essee, minu tõlgendus rasvumist on ajendatud vajadusest rohke rasva rakkude konverteerida glükoosi paks, sest lihas, rakud ei saa tõhusalt kasutada glükoosi kütusena. Koos väävli puudus on vastus küsimusele, miks lihaste rakkude oleks vigane glükoosi juhtimine: nad ei saa tulla piisavalt kolesterooli sulfate, seemne-lipiidide parv vaja importida glükoosi.

Alternatiivne võimalus ovecome lihaste rakkude defektne glükoosi ainevahetus on kasutada jõuliselt, nii et loodud AMPK (näitaja energia puudus) kihutab GLUT4 rännata membraani isegi siis, kui puudub insuliin [Ojuka2002]. Kui glükoosi on sees lihaste rakkude, aga raua-sulfaat mehhanismi just kirjeldatud on haiged, nii, sest seal ei ole kolesterooli sulfate ja kuna seal ei ole vesinikperoksiidi. Lisaks intensiivse treeningu seal on ka vähendatud hapniku, nii glükoosi tuleb töödelda tingimustes sätestatud tsütoplasmasse toota laktaadi. Laktaadi vabaneb verre ja saadetakse süda ja aju, mis mõlemad on võimalik kasutada seda kütusena. Kuid raku membraani jääb kahanenud kolesterool, ja see teeb ta haavatavaks tulevikus oksüdatiivse kahju.

Teine võimalus kompenseerida defektne glükoosi ainevahetuse lihaskoe rakud on kaalus juurde. Rasvarakkude nüüd tuleb konverteerida glükoosi arvesse rasva ja vabastage see verre triglütseriididena, et kütuse lihasrakkudes. Seoses madala rasvasisaldusega dieet, väävli puudus muutub, et palju hullem probleem. Väävli puudus häirib glükoosi ainevahetust, nii et see on palju tervislikum valik, et lihtsalt vältida, glükoosi allikaid (süsivesikud) toitumine; st, et vastu väga madala carb dieeti. Siis rasva on toidus on võimalik pakkuda lihased kütuse ja rasva rakud ei ole koormatud võttes, et salvestada nii palju reserve rasva.

Insuliin pärsib vabastamist rasvad rasvarakkudest [Scappola1995]. See sunnib rasva rakkude üleujutuste vereringesse koos triglütseriidid, kui insuliini tase on madal, st pärast pikka paastu, nagu üleöö. Rasva rakke tuleb prügila piisavalt triglütseriidide vereringesse ajal paastumine perioode ja kütuse lihased, kui toidu pakkumise süsivesikuid hoiab insuliini tase kõrgenenud, release rasvade rasva rakud on represseeritud. Kui toidu süsivesikud tulevad, veresuhkru tase tõuseb järsult, sest lihas, rakud ei saa kasutada seda.

Maksa ka protsesside liigne glükoosi arvesse rasva, ja paketid on see üles võetud LDL, veelgi varustamine kütuse puuduliku lihasrakkudes. Kuna maks on nii hõivatud töötlemine glükoosi ja fruktoosi arvesse LDL, see kuulub taga põlvkonna HDL, “hea” kolesterooli. Tulemuseks on kõrgenenud LDL, triglütseriidid, veresuhkur, ja vähendada HDL, neli põhikomponenti on metaboolse sündroomi korral.

Kroonilise olemasolu liigse glükoosi-ja fruktoosi sisaldus veres stream toob kaasa mitmeid probleeme, kõik, mis on seotud glycation kahju vereringes valgud, mida glükoosi kokkupuudet. Üks peamisi valgud, mida saab kahjustatud on apolipoproteiin, apoB, mis on kaetud membraan, LDL osakesed. Kahjustatud apoB pärsib võimet LDL tõhusalt esitada oma sisu (rasva ja kolesterooli) koed. Rasvarakkude jälle appi tulema, õgides katki LDL osakesed (mehhanismi kaudu, mis ei nõua apoB, et olla terve), võttes neid lahku, ja kaevandavad ja renoveerimine oma kolesterooli. Selleks, et õigesti toimida, rasva, rakud peavad olema terved ApoE, antioksüdant, mis puhastab kuni oksüdeerunud kolesterooli ning transpordib selle raku membraani kohaletoimetamise HDL osakesed.

6. Rasvarakke, Makrofaagide ja Ateroskleroosi

Kuigi usinalt ümber glükoosi salvestatud rasvad, rasva, rakud on keerisesse sattunud glükoosi, mis kahjustab nende apoE kaudu glycation [Li1997]. Kui nende apoE on kahjustatud, nad ei saa enam transpordi-kolesterooli membraani. Liigne kolesterool koguneb sees rasva rakke ja lõpuks hävitab oma võimet sünteesida valke. Samaaegselt, nende rakumembraani, muutub trombotsüütide kolesterool, sest nad ei suuda enam tagada see, et membraan [Seneff2010]. Rasva rakkude et on rikutud käesoleva määral ei ole mingit valikut, die: see saadab välja hädasignaalide, et kõne makrofaagide. Makrofaagide sisuliselt tarbida haiged rasva rakkude, kiletamine oma membraani ümber rasva rakkude membraani, mis nüüd on vaevalt võimalik hoida oma sisu sees [Cinti2005].

Makrofaagide on ka põhimõte mängijad rasvhapete triibud, mis paistavad mööda külge suured arterid, mis viivad südame, ja on seotud tahvel build-up ja südamehaigused. Põnev komplekt eksperimendid, Ma et al. [Ma2008] on näidanud, et sulfate ion lisatud oksüdeerunud vormid kolesterool on väga kaitsev vastu rasvhapete triibud ja ateroskleroosi. Komplekti in vitro eksperimendid, nad näidanud diametraalselt vastupidine reageeringud makrofaagide 25-hüdroksüül-kolesterooli (25-HC) versus oma sulfoconjugate 25-hüdroksüül-kolesterooli sulfate (25-HC3S). Arvestades, et 25-HC kohal keskmise põhjustab makrofaagide sünteesida ja ladustama kolesterooli ja rasvhapete, 25-HC3S on täpselt vastupidine mõju: see soodustab vabanemist kolesterooli keskmise ja põhjustab rasva kauplustes kahaneb. Lisaks, samal ajal kui 25-HC lisatud keskmise viinud apoptoosi ja raku surma, 25-HC3S ei ole. Pakun, et sulfate radikaalide jaoks on oluline protsess, mis toidab kolesterooli ja hapnikku südamelihas.

7. Väävli ja Alzheimeri tõbi

Koos rahvastiku vananemine, Alzheimeri tõbi on tõusuteel, ja on väidetud, et kasv on ebaproportsionaalselt suur võrreldes suurendada toores eakate arv [Waldman2009]. Sest veendumus, et amüloid beeta tahvel, mis on allkirja Alzheimeri tõbi on ka põhjus, farmaatsia tööstus on kulutatud sadu miljoneid, kui mitte miljardeid dollareid jälitavad narkootikume, et vähendada hambakatu kogunemist ajus. Seni, narkomaania, uuringud on nii kahetsusväärne, et paljud on hakanud uskuma, et amüloid beeta ei ole põhjus, miks pärast kõik. Hiljuti narkootikumide uuringud on näidanud, mitte ainult mingit paranemist, kuid tegelikult on edasine langus kognitiivse funktsiooni, võrreldes platseebo (New York Times Artikkel). Ma pole väitnud, et mujal amüloid beeta võib tegelikult olla kaitsev vastu Alzheimeri tõbi, ja et probleeme glükoosi ainevahetus on tõeline süüdlane haigus.

Kui hakkasin ma kahtlustan, väävli puudus peamine tegur Ameeriklased ” tervist, ma vaatasin suhe väävli puudus ja Alzheimeri tõve. Kujutage ette minu üllatus, kui ma tuli veebilehe a Ronald Roth, mis näitab, krunt taset erinevate mineraalide rakkudes tüüpiline Alzheimeri patsient võrreldes tavapärase taseme. Väärib märkimist, et väävel on peaaegu olematu Alzheimeri patsiendi profiili.

Tsiteerides otse, et ala: “Kuigi mõned ravimid või antibiootikume võib aeglane, või kui see peaks juhtuma, peatada progressiooni Alzheimeri tõbi, väävli lisamine on potentsiaali, mitte ainult vältida, kuid tegelikult vähendada tingimusel, kui ta ei ole jõudnud etappi, kus palju kahju on tehtud aju.”

“Üks suur põhjus, miks suurendab Alzheimeri tõve möödunud aastatel on olnud halb maine munad on saada seoses on kõrge allikas kolesterooli, hoolimata asjaolust, toidu kaudu omastamise kolesterooli, millel on väike mõju seerumi kolesterooli, mis on nüüd ka lõpuks tunnistas peavoolu meditsiin. Vahepeal, suur osa elanikkonnast on kaotanud välja suurepärane allikas väävlit ja mitmeid muid olulisi toitaineid, järgides toiteväärtuse valeinfo levikut munade kohta. Muidugi, sibul ja küüslauk on veel rikkalikult väävlit, kuid maht tark, nad ei saa eksemplaris summad, mis saadakse regulaarselt tarbivad mune.”

Miks peaks väävli puudus olla nii oluline, et aju? Ma kahtlustan, et vastus peitub salapärane molekuli alfa-synuclein, mis näitab üles koos amüloid-beeta aastal tahvel, ja on ka kohal Lewy Kehad, mis on allkirja Parkinsoni tõve [Olivares2009]. Alfa-synuclein molekul sisaldab nelja metioniin jäägid, ja kõik neli väävli molekulide metioniin jäägid on ümber sulfoksiidide juuresolekul oksüdeerivad ained, nagu näiteks vesinik peroksiid [Glaser2005]. Just nagu lihaste rakkude insuliini põhjustaks mitokondrid neuronite käitumist, et vabastada vesinikperoksiid, mis võimaldaks seejärel alfa-synuclein asuda hapnikku, nii et on väga meenutab, mida myoglobin saab teha lihasrakkudes. Puuduvad piisavad väävel peaks otseselt mõju neuronite võimet turvaliselt kaasas kanda, hapniku, jälle paralleelne olukord lihasrakkudes. See tähendaks, et teisi valke ja rasvu neuron kannataks oksüdatiivse kahju, mis viib lõpuks neuron on hävitamine.

Minu essee selle kohta, Alzheimeri tõve, ma väita, et bioloogiliselt aktiivset piirangu glükoosi ainevahetust ajus (nn tüüp-III diabeet ja eelkäija Alzheimeri tõbi) on käivitanud puudusi kolesterooli neuron rakk membraan. Taas, nagu lihas rakud, glükoos kanne sõltub kolesterooli-rikkalik lipiidide parved, ja juhul, kui lahter on puudulik kolesterooli, aju läheb viisi ainevahetuse, et eelistab teiste toitainete peale glükoosi.

Ma kahtlustan, et puudus kolesterooli oleks tulnud umbes, kui ei ole piisavalt kolesterooli sulfate, kuna kolesterool sulfate tõenäoliselt mängib olulist rolli külvi lipiidide parved, kuigi samaaegselt rikastada raku seinas kolesterooli. Lahtri ka tekib tundetus insuliini, ja seetõttu, anaeroobne ainevahetus muutub soositud üle aeroobse ainevahetuse, vähendades võimalusi alfa-synuclein saada oksüdeerunud. Oksüdatsiooni tegelikult kaitseb alfa-synuclein alates virvendus, on vaja struktuurseid muutusi kogunemine Lewy asutuste Parkinsoni tõbi (ja tõenäoliselt ka Alzheimeri tõve tahvel) [Glaser2005]

8. On Naha, Päikeseenergial Aku Südame jaoks?

Tõendid on üsna kaalukad, et sunny kohtades, endale kaitset südamehaiguste. Uuringus on kirjeldatud [Grimes1996] annab põhjaliku anaylsis andmete kogu maailmast, mis näitab pöördvõrdeline seos südamehaiguste määrad ja päikeseline kliima/madal laius. Näiteks südame-veresoonkonna-seotud suremus meestel vanuses 55 ja 64 oli 761 per 100,000 meeste Belfast, Põhja-Iirimaa, kuid ainult 175 Toulouse, Prantsusmaa. Samas on selge bioloogiline tegur, mis oleks mõjutanud päikesevalgus on D vitamiini läbi viidud uuringuid, eelkõige D vitamiini staatus on ebaselge, mõned isegi näitavad märkimisväärselt suurenenud risk südamehaiguste suurenenud vitamiini D2 toidulisandeid [Drolet2003].

Ma usun, et, esiteks, et vahet D3 vitamiini ja vitamiini D3 sulfaat tõesti küsimusi, ja ka seda, et eristada vitamiin D2 ja D3 vitamiini tõesti küsimusi. Vitamiin D2 on taim vorm vitamiin – see toimib samamoodi D3 seoses kaltsiumi transpordiga, kuid seda ei saa sulfaatsed. Lisaks, ilmselt keha ei suuda toota vitamiin D3 sulfate otse unsulfated vitamiin D3 [Lakdawala1977] (mis tähendab, et ta toodab vitamiin D3 sulfate otse kolesterooli sulfate). Ma ei ole teadlik mis tahes muu toidu allikas, lisaks toorpiima, mis sisaldab D3 vitamiini puhul sulfaatsed kujul. Nii et, kui uuringud jälgida, kas D vitamiini toidulisandeid või D vitamiini seerumi taset, nad ei saada juures oluline aspekt, südame kaitse, mis minu arvates on seerumi tase, vitamiin D3 sulfate.

Pealegi, ma usun, et see on väga tõenäoline, et D3 vitamiini sulfate ei ole ainus asi, mis on mõjutanud rohkem päikese käes, ja võib-olla isegi mitte kõige tähtsam. Arvestades, et kolesterooli sulfate ja D3 vitamiini sulfate on väga sarnased molekulaarne struktuur, ma kujutan ette, et nii molekulid on toodetud samal viisil. Ja kuna vitamiin D3 sulfaat süntees eeldab päikese käes, ma kahtlustan, et kolesterooli sulfate süntees võib ka ära päikese kiirgus energia.

Nii kolesterooli ja väävlit endale kaitse nahka kiirguse kahju rakkude DNA, selline kahju, mis võib põhjustada nahavähki. Kolesterooli ja väävlit saanud oksüdeerunud paisumisel kõrge sagedus kiirte päikesevalgus, tegutsedes nii antioksüdante, et “võtta soojust” nii rääkida. Oksüdeerimine-kolesterooli on esimene samm protsessis, mis kolesterooli muundab end D3 vitamiini. Vääveldioksiidi õhus on ümber nonenzymatically, et sulfate ion pärast päikese käes. See on protsess, mis toodab happevihmad. Oksüdeerumise ja sulfiidi (S-2) sulfaat (SO4-2), tugevalt endotermiline reaktsioon [Hockin2003], mis muundab päikese energia, keemiline energia sisalduva väävli ja hapniku võlakirjad, samal ajal korja üles neli hapniku molekulid. Rihma sulfate ion, et kolesterooli või D3 vitamiini on geniaalne samm, sest see muudab need molekulid on vees lahustuv ja seetõttu lihtsalt transporditav kaudu vereringesse.

Vesiniksulfiidi (H2S), mis on järjekindlalt leidnud, veres oja väikestes kogustes. Gaasi, see võib hajus õhku kapillaarid lähedal naha pinnale. Nii on mõeldav, et me tugineda bakterid naha teisendada sulfiidi, et sulfate. See ei oleks esimene kord, et inimesi on tabanud, kuni läbipõimunud suhted bakterid. Kui see on tõsi, siis pesemine nahka antibakteriaalse seebi on halb idee. Phototrophic bakterid, nagu Chlorobium tepidum, mida saab teisendada H2S a H2SO4, et looduses olemas [Zerkle2009, Wahlund1991], näiteks väävli aastal Yellowstone Park. Need väga spetsialiseeritud bakterid võivad muuta valguse energia päikeselt arvesse keemiline energia sulfate ion.

Teine võimalus on, et oleme spetsialiseerunud rakud naha, võib-olla notsüüdid, et on võimalik kasutada ära päikesevalgust teisendada sulfiidi, et sulfate, kasutades sarnaseid phototrophic mehhanism C. tepidum. See tundub üsna usutav, eriti arvestades, et nii inimeste notsüüdid ja C. tepidum saab sünteesida huvitav UV-B neelavad cofactor, tetrahydrobioptin. See cofactor on leitud üldiselt imetajate rakkudes, ja üks tema rolle on reguleerida melaniini sünteesi [Schallreut94], naha pigment, mis on seotud tan ja kaitseb nahka kahjustuste eest, mille UV-kiirguse kokkupuute [Costin2007]. Siiski tetrahydrobiopsin on väga harva bakterite kuningriigi ja C. tepidum on üks väga vähe baktereid, mis võivad sünteesida see [Cho99].

Las ma kokku sel hetkel, kui ma olen kindlal pinnal ja kus ma olen spekuleerib. See on vaieldamatu, et nahk sünteesib kolesterooli sulfate suurtes kogustes, ja see on pakutud, et nahk on peamine tarnija kolesterooli sulfate, et vereringes [Strott2003]. Naha ka D3 vitamiini sünteesib sulfate, pärast kokkupuudet päikesevalguse eest. D3 vitamiini sünteesitakse alates kolesterooli, oxysterols (loodud päikese käes) vaheainena samm (oxysterols on vormid kolesterooli koos hüdroksüülrühma lisatud erinevatest kohtadest süsiniku ahel). Keha ei saa sünteesida vitamiin D3 sulfate alates D3 vitamiini [Lakdawala1977] nii et see peab olema, et sulfation juhtub esimesena, toodab kolesterooli sulfate või hüdroksü-kolesterooli sulfate, mis on siis soovi korral konverteeritakse vitamiin D3 sulfaat-või väljaveetud “nagu on”.

Teine väga oluline tegur naha rakke, et nahk kauplustes sulfate ioonid lisatud molekulid, mis on üldiselt olemas rakusisene maatriks, nagu heparan sulfate, kondroitiini ja keratiin sulfate [Milstone1994]. Lisaks sellele on tõestatud, et kokkupuude melaniini tootvate rakkude (melanocytes), et molekulid, mis sisaldavad vähendatud väävli (-2) viib allasurumine melaniini sünteesi [Chu2009], arvestades, et kokkupuude molekulid, nagu kondroitiini, mis sisaldavad oksüdeerunud väävel (+6) viib suurendamise melaniini sünteesi [Katz1976]. Melaniini on tugev UV-valguse absorberist, ja see oleks konkureerida vähendatud väävli võimaluse eest saada oksüdeerunud. Seetõttu on loogiline, et kui väävel on vähendatud, melaniini süntees tuleks alla suruda, nii, et väävel võib neelavad päikese energiat ja muuta see väga kasulik keemiline võlakirjade sulfate ion.

Sulfate oleks lõpuks teisendatakse tagasi sulfiidi, mida lihaste rakkude südames või skeletilihaste (samal ajal taastub energia ja kütuse rakkude ja vabastades hapniku toetada aeroobne metabolism glükoosi) ja tsükli oleks pidevalt korda.

Miks olen ma veeta nii palju aega, räägime kõik see? Noh, kui mul on õigus, siis nahk võib vaadelda aku südames, ja mis on tähelepanuväärne mõiste. Energia päikesevalgusest muundub keemiline energia hapnik-väävel võlakirjad ja seejärel veetakse läbi veresoonte, südame ja skeletilihaste. Kolesterooli sulfate ja D3-vitamiini sufate on lennuettevõtjad, mis annavad energiat (ja hapnikku) “uksest-ukseni” üksikute südame ja skeletilihaste rakkudes.

Tänapäeva elustiil, eriti Ameerikas, tugevalt rõhutab seda süsteemi. Esiteks, enamik Ameeriklastest usub, et iga toit, mis sisaldab kolesterooli on ebatervislik, nii et toitumine on väga madal kolesteroolitase. Munad on suurepärane allikas väävel, kuid kuna nende kõrge kolesterooli sisaldus meid on teavitatud, et süüa neid raskesti. Teiseks, nagu ma varem arutatud, looduslik toit taimsetest allikatest, väävlit on tõenäoliselt puudulik tõttu on väävlit kahanemise mullas. Kolmandaks, veepehmendajad eemaldada väävel meie veevarustus, mida muidu hea allikas. Neljandaks, meil on olnud julge süüa liiga palju punast liha, suurepärane allikas väävlit sisaldavaid aminohappeid. Lõpuks, me oleme õpetanud, et arstid ja muud autoritaarne allikatest, et päikese käes viibimist ning kanda kõrge SPF päikesekaitse, kui me ei saada päikese käes.

Teine oluline tegur on kõrge süsivesikute, madala rasvasisaldusega dieet, mis viib liigse glükoosi veres oja, mis glycates LDL osakeste ja muudab need kasutud pakkuda kolesterooli kudedesse. Üks neist kudesid, on naha, nii et nahk muutub veelgi kahanenud kolesterooli tõttu glycation kahju LDL.

9. Väävli Puudus ja lihasnõrkus Haigused

Selles, Veebi sirvimise, ma hiljuti tuli tähelepanuväärne artikkel [Dröge1997], mis arendab veenev teooria, et madal vere seerumi taset, on kaks väävlit sisaldavate molekule on iseloomulik mitmete haiguste/tingimused. Kõik need haigused on seotud lihasnõrkus, vaatamata piisavale toitumisele. Autorid on kasutusele termin “madala CG sündroom” esindavad seda täheldatud profiiliga., kui “CG” seisab aminohappe “tsüsteiin,” ja tripeptide “glutatiooni,” mis mõlemad sisaldavad sulfhydryl radikaalne “-S-H”, mis on oluline, et oma funktsiooni. Glutatiooni on sünteesitakse aminohapete tsüsteiini, glutamaadi ja glütsiin, ja glutamaadi puudus arvandmed arvesse haiguse protsessi samuti, nagu ma käsitleme hiljem.

Haiguste loetelu/tingimused, mida seostatakse madala CG sündroom on üllatav ja väga paljastavad: HIV-nakkuse, vähk, suuri vigastusi, sepsis (vere mürgitus), crohni tõbi (ärritatud soole sündroom), haavandiline koliit, kroonilise väsimuse sündroom ja sportlik üle-koolitus. Paberi [Drage1997] on tihe, aga ilusti kirjutatud, ja see hõlmab informatiivsed skeemid, mis selgitavad keerulisi tagasiside mehhanismide vahel, maksa ja lihaseid, et viia lihasnõrkus.

See raamat täidab mõned puuduvad augud minu teooria, kuid autorid ei ole kunagi väita, et väävli puudus võib tegelikult olla eelkäija arengu low CG sündroom. Ma arvan, et eriti seoses crohni tõbi, krooniline väsimus sündroom, ja ülemäärase kasutamise, väävli puudus võib eelneda ja provotseerida lihasnõrkus nähtus. Euroopa biokeemia kaasatud on keeruline, kuid ma vähemalt püüan seda selgitada võimalikult lihtsalt mõttes kui võimalik.

Ma kasutan Crohn tõbi nagu mu põhitähelepanu aruteluks: põletik sooltes, mida seostatakse mitmesuguseid sümptomeid, sealhulgas vähendada söögiisu, väike palavik, soole põletik, kõhulahtisus, nahalööve, suu haavandid, ja paistes igemed. Mitu neist sümptomitest soovitan probleemide seos keha ja välise maailma: st, haavatavuse, et invasiivsed patogeenid. Mainisin enne, et kolesterooli sulfate mängib olulist rolli barjääri, mis hoiab patogeenide tungimist nahka. See loogiliselt mängib sarnast rolli kõikjal on võimalus bakterid tungida, ja kindlasti parim võimalus on kättesaadav endothelial takistus sooltes. Seega, ma hypothesize, et soolte põletik ja väike palavik on tingitud üliaktiivne immuunsüsteem, tingib asjaolu, et patogeene on lihtsam pääseda, kui endothelial cells on puudulik kolesterooli sulfate. Naha lööve ja suu ja igemete probleemid on ilming põletik mujal barjääri.

Tavaliselt, maksa asjade kolesterooli sulfate, et sapipõis, kui see on segatud kokku sapi happeid, ja seejärel satuvad seedetrakti, et aidata seedimist rasvad. Kui inimene pidevalt sööb madala rasvasisaldusega dieet, summa kolesterooli sulfate tarnitud seedesüsteemi alates maksas väheneb. See toob loogiliselt võttes kaasa tuua seedesüsteemi, mis on rohkem haavatavad, et sissetungi patogeene.

Sulfate, et on koos kolesterooli maksas sünteesitakse alates tsüsteiini (üks kahest valgud, mis on puudulik low CG syndome). Nii ebapiisav biosaadavus tsüsteiini viib vähendada kolesterooli tootmist sulfate maksas. See omakorda on raske seedida rasvu, mis võivad aja jooksul, kaalukatel isik järgima madala rasvasisaldusega dieeti. Kas madala rasvasisaldusega dieedil või väävli puudus on esimene, tulemus on haavatavus, et nakkuse eest sooltes, põhjuslike tugevamat immuunvastust.

[Dröge1997] veelgi discussses, kuidas vähendada sünteesi sulfate alates tsüsteiini maksas suurendab kompenseeriv tegevus teises bioloogiliste rada maksas, mis teisendab glutamaat, et arginiin ja uurea. Glutamaat on väga oluline, sest see on valmistatud peamiselt jaotus aminohapete (valkude lihased); st, lihasnõrkus. Lihaskoe rakud on käivitunud cannibalize ise, et tagada piisav glutamaadi maksas, peamiselt minu arvates, selleks, et tekitada piisavalt arginiin asendada rolli sulfaat lihaste glükoosi metabolismi (st, need tegevused on maksas ja lihastes on ringikujuline ja vastastikku toetav).

Arginiin on peamine allikas, lämmastikoksiidi (NO) ja NO on järgmine parim asi, mida lihaste glükoosi metabolismi puudumisel kolesterooli sulfate. NO on halb substitue jaoks SO4-2, kuid see võib toimida mõned puudu rollid. Nagu te mäletate, ma pakun välja, et kolesterooli SO4-2 teostab mitmeid olulisi asju lihasrakkudes: see annab hapnikku myoglobin, see annab kolesterooli raku membraani, see aitab murda glükoosi, kaitseb rakkude valkude glycation ja oksüdatsiooni kahju, ja annab energiat, et raku. NO võib aidata vähendada glycation kahju, kui lämmastikku on võimalik vähendada alates +2 0 (arvestades, et väävel vähendati +6 kuni -2). See annab ka hapniku, kuid ta ei saa kanda hapnikku otse myoglobin siduv koos raua molekuli, nagu see juhtus sulfate. NO ei esita kolesterooli, nii kolesterooli puudus on endiselt probleem, jättes rakkude valkude ja rasvade suhtes tundlikumad oksüdatiivse kahju. Lisaks, EI ole ise on oksüdeeriv aine, nii myoglobin muutub puudega, sest nii oksüdatsiooni ja glycation kahju. Lihaste rakkude, seetõttu tegeleb mitokondri oksüdatsiooni glükoosi omal responsibility: parem tagasi anaeroobne metabolism glükoosi, et vähendada kahju tekkimise ohtu. Anaeroobne metabolism glükoosi tulemusi üles ehitada piimhapet, mis, nagu on selgitatud [Dröge1997] veelgi suurendab vajadust maksa ainevahetus glutamaat, seega täiendada tagasiside silmuse.

Pealegi, kui sa mäletad, kui ma olen just umbes kolesterooli sulfate külvi lipiidide parved, siis kolesterooli sulfate puudus, kande nii glükoosi ja rasva sisse lihasraku on ohus. Selline olukord jätab raku vähe valikut, kuid ära oma sisemise valgud nagu kütus, mis avaldub, sest lihasnõrkus.

Kokkuvõttes, palju erinevaid argumente viia hüpoteesi, et väävli puudus põhjustab maksa nihe toodab kolesterooli sulfate, et tootma arginiini (ja hiljem lämmastikoksiidi). See jätab soolte ja lihaste rakkude tundlikud oksüdeerumise kahju eest, mis võib seletada nii soole põletik ja lihasnõrkus seostatud crohni tõbi.

Immuunsüsteemi sõltub rikkalik kolesterooli kaitsta tugev stress. Ma olen varem väitnud, et kõrge seerumi kolesteroolitase on kaitsev vastu sepsis. See on väärt kordamist siin abstraktne [Wilson2003], kes õppis muutusi vere kolesterooli taset pärast trauma, infektsioon ja mitme organi puudulikkus:

“Hypocholesterolemia on oluline tähelepanek pärast trauma. Uuringus, kriitiliselt haige trauma patsientidel, keskmine kolesterooli tase oli märkimisväärselt madalam (119 ± 44 mg/dl), kui eeldatavad väärtused (201 ± 17 mg/dl). Patsientidel, kes surid, lõpliku kolesterooli tase langes 33% ja 28% tõusu ülalpidamisel olnud isikute suhtes. Kolesterooli tase oli ka ebasoodsalt mõjutatud infektsioon või elundi süsteemi düsfunktsioon. Muud uuringud on näidanud kliiniline tähtsus hypocholesterolemia. Sest lipoproteiinide võib koo ja neutraliseerida lipopolysaccharide, hypocholesterolemia võib negatiivselt mõjutada tulemust. Uute ravimeetodite tõstmisele suunatud madala kolesterooli tase võib osutuda oluliseks, valikud raviks sepsis.”

Seega, paljud neist tingimustest/haigused, mis põhjustavad lihaste kõhnumine võib seda teha, sest kolesterooli (ja seega kolesterooli sulfate) on kahanenud alates vere seerumis. Selle tulemuseks on sama tagasiside silmuse vahel, maksa ja lihaseid, et ma arutatakse seoses Crohn tõbi. Nii et ma arvan, et see on usutav, et lihasnõrkus seotud kõik need tingimused on põhjustanud selle sama tagasiside mehhanism.

Mul on arutatud rolli tsüsteiini mängib, pakkudes sulfate maksa. Aga mis roll on glutatiooni, teised sisaldavad väävlit valk, mis on kahanenud madala GC sündroom? Lihaste rakkude tavaliselt sisaldavad märkimisväärse glutatiooni ja selle kahanemine viib mitokondrite kahjustust [Martensson1989]. Patsientidel toimumas kirurgilise trauma on leitud, et näitus vähendatud glutatiooni taset oma skeletilihaste [Luo1996]. See on ahvatlev spekuleerida, et kolesterooli sulfate annab väävel vaja glutatiooni sünteesi, nii et puudust oleks seletada vähenenud kättesaadavus kolesterooli pärast immuunsüsteemi kõrgendatud vastuse kirurgilise trauma. Glutatiooni on tugev antioksüdant, nii et selle puudus põhjustab täiendavalt kaasa häired lihaste rakkude mitokondrid, seega oluliselt kahjustamata oma energiavarustus.

Kasvab arusaam, et glutatiooni vaegus võib mängida rolli paljude haiguste puhul. Võib-olla soovite kontrollida selle Veebilehe kirjeldades pikk nimekiri haigustest, mis võivad olla mõjutanud glutatiooni puudus. Kas probleeme tekib just ebapiisava pakkumise glutatiooni molekuli ise, või kas on rohkem üldine väävli puudus on algpõhjus, on võib-olla raske öelda, kuid provokatiivne siiski.

10. Kokkuvõte

Kuigi väävel on oluline osa inimese bioloogia, me kuuleme üllatavalt vähe väävlit arutelud tervist. Väävel seob tugevalt hapnikuga, ja suudab seda stabiilselt teha, tasu alates +6 kuni -2, ja on seetõttu väga mitmekülgne toetamine aeroobne metabolism. On kindlaid tõendeid, et väävli puudus mängib rolli haiguste alates Alzheimeri tõbi vähk südamehaigused. Eriti intrigeeriv on suhe väävli puudus ja lihasnõrkus, allkiri lõppstaadiumis vähk, AIDS, Crohn tõve ja kroonilise väsimuse sündroom.

Aafrika rifti vööndis, kus inimestel on arvatavalt on esimene tegi oma välimuse mitu miljonit aastat tagasi, oleks olnud rikas väävel esitatud aktiivne vulkanism. On tähelepanuväärne, et inimesed elavad täna kohtades, kus väävel on täiesti ette nähtud viimastel vulkanism nautida väikest riski südamehaiguste ja rasvumise vastu.

Minu teadustöö kohta, väävel, ma juhiti kahe salapärane molekulide: kolesterooli sulfate ja D3 vitamiini sulfate. Uurijad ei ole veel kindlaks määratud rolli, et kolesterooli sulfate mängib veres oja, hoolimata asjaolust, et see on olemas seal. Teadus-eksperimendid on selgelt näidanud, et kolesterooli sulfate on kaitsev vastu südamehaigused. Mul on välja töötanud teooria ettepaneku, et kolesterooli sulfate on keskne teke lipiidide parved, mis omakorda on oluline, aeroobne glükoosi ainevahetust. Ma ennustan, et puudused kolesterooli sulfate põhjustada tõsiseid defekte lihaste ainevahetust, ja see sisaldab südame lihaskude. Minu teooria seletada kaitsev roll kolesterooli sulfate südamehaiguste ja lihasnõrkus haigused.

Mul on ka väitnud, et kolesterooli sulfate pakub hapniku myoglobin lihaskoe rakud, mille tulemusena ohutu hapniku transport mitokondrid. Ma väidavad sarnast rolli alpha-synuclein ajus. On suur seos Alzheimeri tõve ja väävlit kahanemise aastal neuroneid ajus. Väävel mängib olulist rolli protectiing valkude neuronite ja lihaskoe rakke oksüdatiivse kahju, säilitades samal ajal piisava hapnikuga varustatust mitokondrid.

Kui lihased muutuvad häiritud glükoosi ainevahetuse tõttu vähenenud kättesaadavus kolesterooli sulfate, levivad rasvarakke osalema konverteerida glükoosi rasva. See on alternatiivne kütus lihaste rakkude, ja replenishes kolesterooli pakkumise, salvestades ja renoveerimine kolesterooli, mis on ekstraheeritud defektne LDL. Õhuke inimesed, kellel on kolesterooli ja väävli puudus on tundlikud mitmesuguseid probleeme, nagu Crohn tõbi, krooniline väsimus sündroom, ja lihasnõrkus, kuna rasva lahtrid ei ole kättesaadavad parandada olukorda.

Kolesterooli sulfaat epiteeli kaitseb sissetungi patogeenide naha kaudu, mis vähendab oluliselt koormust panna immuunsüsteemi. Võib-olla kõige intrigeerivam võimalus on siin esitatud ideed, et väävel annab nii nahka, et saada solar-powered aku: salvestada energiat päikese keemilise energia sulfate molekuli. See tundub väga mõistlik ja praktiline kava, ja biokeemia kaasatud on tõestatud, et töö phototrophic väävli-metaboliseerija baktereid leidub väävlit hot springs.

Nahk toodab vitamiin D3 sulfate pärast kokkupuudet päikesevalguse ja D3 vitamiini leidub rinnapiimas on ka sulfaatsed. Arvestades neid fakte, see on üsna üllatav minu jaoks, et nii vähe teadus on olnud suunatud mõista, millist rolli sulfaatsed vitamiin D3 mängib organismis. See on viimasel ajal muutumas ilmne, et D3 vitamiini, soodustab tugev immuunsüsteem ja pakub kaitset vähi vastu, seni kui ta saavutab need hüvitised ei ole üldse selge. Ma väga kahtlustan, et see on D3 vitamiini sulfate, et täidab seda aspekti, vitamiin D3 on positiivne mõju.

Kaasaegse elustiili tavasid salasepitsema esile suured puudused kolesterooli sulfate ja D3 vitamiini sulfate. Me julgustatakse aktiivselt vältida päikese käes ja vähendada toidu kaudu omastamise kolesterooli sisaldavaid toiduaineid. Meile soovitatakse tarbida kõrge süsivesikute/madala rasvasisaldusega dieeti, mis, nagu ma olen väitnud varem (Seneff2010), viib langenud kolesterooli omastamist rakkudes. Me oleme rääkinud midagi väävel, kuid paljud tegurid, alates Puhta Õhu Akti intensiivne põllumajandustootmine veepehmendajad, kurnata pakkumise väävlit meie toitu ja vett.

Õnneks, parandatakse need puudujäägid üksikisiku tasandil on lihtne ja arusaadav. Kui sa lihtsalt visata ära päikesekaitsetoodete ja süüa rohkem mune, need kaks sammu üksi võib oluliselt suurendada oma võimalusi elada pikka ja tervislikku elu.

Viited

1. Axelson1985
Magnus Axelson, “25-Hydroxyvitamin D3 3-sulphate is a major circulating form of vitamin D in man,” FEBS Letters (1985), Volume 191, Issue 2, 28 October, Pages 171-175; doi:10.1016/0014-5793(85)80002-8

2. Crawford1967
T. Crawford and Margaret D. Crawford, “Prevalence and Pathological Changes of Ischaemic Heart-Disease in a Hard-water and in a Soft-water Area,” The Lancet (1967) Saturday 4 February

3. Biorck1965
Biorck, G., Bostrom, H., Widstrom, A. “Trace Elements and Cardiovascular Diseases”, Acta med. scand. (1965) 178, 239.

4. Brownlee1988
Brownlee M, Cerami A and Vlassara H. “Advanced glycosylation end products in tissue and the biochemical basis of diabetic complications.” N Engl J Med (1988) 318: pp. 1315¬1321.

5. Brown1936
“W. R. Brown, the hydrolysis of starch by hydrogen peroxide and ferrous sulfate.” J. Biol. Chem. (1936) 113: 417-425.

6. Boulch1982
N Le Boulch, L. Cancela and L. Miravet, “Cholecalciferol sulfate identification in human milk by HPLC,” Steroids (1982) Volume 39, Issue 4, April, Pages 391-398; doi:10.1016/0039-128X(82)90063-0

7. Cho99
Cho SH, Na JU, Youn H, Hwang CS, Lee CH, Kang SO, “Sepiapterin reductase producing L-threo-dihydrobiopterin from Chlorobium tepidum.” Biochem J (1999) 340 ( Pt g2);497-503. PMID: 10333495

8. Cinti2005
Cinti S, Mitchell G, Barbatelli G, Murano I, Ceresi E, Faloia E, Wang S, Fortier M, Greenberg AS and Obin MS. “Adipocyte death defines macrophage localization and function in adipose tissue of obese mice and humans.” J Lipid Res (2005) 46: pp. 2347-2355.

9. Costin2007
Gertrude-E. Costin and Vincent J. Hearing, “Human skin pigmentation: melanocytes modulate skin color in response to stress,” The FASEB Journal (2007), 21:976-994; doi: 10.1096/fj.06-6649rev.

10. Chu2009
Heuy-Ling Chu, Bor-Sen Wang and Pin-Der Duh, “Effects of Selected Organo-sulfur Compounds on Melanin Formation,” J. Agric. Food Chem. (2009) 57 (15), pp 7072–7077; DOI: 10.1021/jf9005824.

11. Dröge1997
Wulf Dröge and Eggert Holm, “Role of cysteine and glutathione in H1V infection and other diseases associated with muscle wasting and immunological dysfunction,” The FASEB Journal (1997) Vol. 11, November, pp. 1077-1089.

12. Drolet2003
Marie-Claude Drolet, Marie Arsenault, and Jacques Couet, “Experimental Aortic Valve Stenosis in Rabbits,” J. Am. Coll. Cardiol. (2003) Vol. 41, pp. 1211-1217.

13. Glaser2005
Charles B. Glaser, Ghiam Yamin, Vladimir N. Uversky, and Anthony L. Fink, “Methionine oxidation, a-synuclein and Parkinson’s disease,” Biochimica et Biophysica Acta (2005) Vol. 1703, pp. 157–169

14. Grimes1996
D.S. Grimes, E. Hindle, and T. Dyer, “Sunlight, cholesterol and coronary heart disease.” Q. J. Med. (1996) 89:579-589.

15. Hockin2003
Simon L. Hockin and Geoffrey M. Gadd, “Linked Redox Precipitation of Sulfur and Selenium under Anaerobic Conditions by Sulfate-Reducing Bacterial Biofilms,” Applied and Environmental Microbiology (2003) Dec., p. 7063–7072, Vol. 69, No. 12; DOI: 10.1128/AEM.69.12.7063–7072.2003

16. Inoue2006
Inoue, M., Chiang, S.H., Chang, L., Chen, X.W. and Saltiel, A.R. “Compartmentalization of the exocyst complex in lipid rafts controls Glut4 vesicle tethering.” Mol. Biol. Cell (2006) 17, 2303–2311

17. Jez2008
Joseph Jez, “Sulfur: a Missing Link between Soils, Crops, and Nutrition.” Agronomy Monograph #50. (2008) American Society of Agronomy, Inc. Crop Science Society of America, Inc., Soil Science Society of American, Inc.

18.Katz1976
Katz IR, Yamauchi T, Kaufman S. “Activation of tyrosine hydroxylase by polyanions and salts. An electrostatic effect.” Biochim Biophys Acta. (1976) Mar 11;429(1):84-95.

19. Lakdawala1977
Dilnawaz R. Lakdawala and Elsie M. Widdowson, “Vitamin D in Human Milk,” The Lancet (1977) Volume 309, Issue 8004, 22 January, Pages 167-168.

20. Li1997
Yong Ming Li and Dennis W. Dickson, “Enhanced binding of advanced glycation endproducts (AGE) by the ApoE4 isoform links the mechanism of plaque deposition in Alzheimer’s disease,” Neuroscience Letters (1997), Volume 226, Issue 3, 2 May, Pages 155-158; doi:10.1016/S0304-3940(97)00266-8

21. Luo1996
J L Luo, F Hammarqvist, K Andersson, and J Wernerman, “Skeletal muscle glutathione after surgical trauma.” Ann Surg. (1996) April; 223(4): 420–427.

22. Ma2008
Yongjie Ma, Leyuan Xu, Daniel Rodriguez-Agudo, Xiaobo Li, Douglas M. Heuman, Phillip B. Hylemon, William M. Pandak and Shunlin Ren, “25-Hydroxycholesterol-3-sulfate regulates macrophage lipid metabolism via the LXR/SREBP-1 signaling pathway,” Am J Physiol Endocrinol Metab (2008) 295:1369-1379; doi:10.1152/ajpendo.90555.2008

23. Martensson1989
Martensson, J., and Meister,A., “Mitochondrial damage in muscle occurs after marked depletion of glutathione and is prevented by giving glutathione monoester.” Proc Natl Acad Sci U S A, (1989) 86:471-475.

24. McGrath2008
John A. McGrath and Jouni Uitto “The filaggrin story: novel insights into skin-barrier function and disease,” Trends in Molecular Medicine (2008) Volume 14, Issue 1, January, Pages 20-27.

25. Miller2010
Dr. Daphne Miller, The Jungle Effect, HarperCollins Publishers, New York, New York, Paperback edition, 2009.

26. Milstone1994
Leonard M. Milstone, Lynne Hough-Monroe, Lisa C. Kugelman, Jeffrey R. Bender and John G. Haggerty, “Epican, a heparan/chondroitin sulfate proteoglycan form of CD44, mediates cell-cell adhesion,” Journal of Cell Science (1994) 107, 3183-3190

27. Ojuka2002
E.O. Ojuka, T.E. Jones, L.A. Nolte, M. Chen, B.R. Wamhoff, M. Sturek, and J.O. Holloszy, “Regulation of GLUT4 biogenesis in muscle: evidence for involvement of AMPK and Ca2+,” Am J Physiol Endocrinol Metab (2002) Vol. 282, NO. 5, May.

28. Olivares2009
Olivares D, Huang X, Branden L, Greig NH, Rogers JT. “Physiological and Pathological Role of Alpha-synuclein in Parkinson’s Disease Through Iron Mediated Oxidative Stress; The Role of a Putative Iron-responsive Element,” Int J Mol Sci (2009) 10:1226-60.

29. Reeve1981
Lorraine E. Reeve, Hector F. DeLuca, and Heinrich K. Schnoes, “Synthesis and Biological Activity of Vitamin D3-Sulfate,” The Journal of Biological Chemistry (1981) Vol. 256., NO. 2. Jan 25, pp. 823-826.

30. Rodriguez1995
W. V. Rodriguez, J. J. Wheeler, S. K. I.imuk, C. N. Kitson, and M. J. Hope, “Transbilayer Movement and Net Flux of Cholesterol and Cholesterol Sulfate between Liposomal Membranes”, Biochemistry (1995) 34, 6208-6217.

31. Sandilands2009
Sandilands A, Sutherland C, Irvine AD, McLean WH, “Filaggrin in the frontline: role in skin barrier function and disease,” J Cell Sci. (2009) May 1;122(Pt 9):1285-94.

32. Scappola1995
Scoppola A, Testa G, Frontoni S, Maddaloni E, Gambardella S, Menzinger G and Lala A. “Effects of insulin on cholesterol synthesis in type II diabetes patients,” Diabetes Care (1995) 18: pp. 1362-1369.

33. Schallreut94
Schallreuter KU, Wood JM, Pittelkow MR, Gutlich M, Lemke KR, Rodl W, Swanson NN, Hitzemann K, Ziegler I, “Regulation of melanin biosynthesis in the human epidermis by tetrahydrobiopterin.” Science (1994) 263(5152);1444-6. PMID: 8128228

34. Seneff2010
S. Seneff, G. Wainwright, and L. Mascitelli, “Is the metabolic syndrome caused by a high fructose, and relatively low fat, low cholesterol diet?”, Archives of Medical Science (2010), To Appear.

35. Strott2003
Charles A. Strott and Yuko Higashi, “Cholesterol sulfate in human physiology: what’s it all about?” Journal of Lipid Research (2003) Volume 44, pp. 1268-1278.

36. Wahlund1991
Wahlund, T. M., C. R. Woese, R. W. Castenholz, and M. T. Madigan, “A thermophilic green sulfur bacterium from New Zealand hot springs, Chlorobium tepidum sp.” Nov. Arch. Microbiol. (1991) 159:81-90.

37. Waldman2009
M. Waldman, MD,, 9th International Conference on Alzheimer’s and Parkinson’s Diseases (2009) Abstract 90, Presented March 12-13.

38. Wilson2003
Robert F Wilson, Jeffrey F Barletta and James G Tyburski,”Hypocholesterolemia in Sepsis and Critically Ill or Injured Patients” Critical Care 7:413-414, 2003. http://www.medscape.com/viewarticle/511735_2

39. Zerkle2009
Aubrey L. Zerkle, James Farquhar, David T. Johnston, Raymond P. Cox, and Donald E. Canfield, “Fractionation of multiple sulfur isotopes during phototrophic oxidation of sulfide and elemental sulfur by a green sulfur bacterium,” Geochimica et Cosmochimica Acta (2009) Volume 73, Issue 2, 15 January 2009, Pages 291-306; doi:10.1016/j.gca.2008.10.027

 

Tagasi esilehele